– LDLs MUY ELEVADAS (190 mg/dl)

Las personas con LDLs muy elevadas usualmente padecen una forma genética de hipercolesterolemia: hipercolesterolemia familiar monogénica, defecto familiar de apolipoproteína B, e hipercolesterolemia poligénica. La detección precoz de estos desórdenes mediante la determinación del colesterol en los adultos jóvenes es necesaria para prevenir una enfermedad coronaria prematura. Los análisis del colesterol en los familiares es importante para identificar los miembros de la familia afectados. Estos desórdenes requieren a menudo una terapia combinada (estatina + secuestrante de ácidos biliares o ezetemiba y omega 3) para conseguir una reducción adecuada de las LDLs.

-TRIGLICÉRIDOS ELEVADOS

Reciente meta-análisis de varios estudios prospectivos indican que los triglicéridos elevados son también un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria.
Los factores que contribuyen a unos triglicéridos elevados (más elevados de lo normal) en la población en general incluyen la obesidad y el sobrepeso, la inactividad física, el tabaco, el exceso de alcohol, una dieta muy rica en carbohidratos (>60% de las calorías), algunas enfermedades (diabetes tipo 2, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico), algunos fármacos (corticosteroides, estrógenos, dosis altas de fármacos b-bloqueantes), y desórdenes genéticos (hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar y disbetalipoproteinemia familiar).

En la práctica clínica, los triglicéridos plasmáticos elevados se observan más frecuentemente en las personas con el síndrome metabólico, aunque otros factores secundarios o genéticos pueden también influir:

-Triglicéridos normales : < 150 mg/dL.
-Triglicéridos marginalmente elevados: 150-199 mg/dL.
-Triglicéridos altos: 200-499 mg/dL.
-Triglicéridos muy altos: 500 mg/dL.

El hallazgo de que los triglicéridos son un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria sugiere que algunas lipoproteínas ricas en triglicéridos son aterogénicas. Estas últimas son VLDLs parcialmente degradadas, llamadas frecuentemente lipoproteinas remanentes. En la práctica clínica, las VLDLs constituyen la medida más fácilmente determinable de las lipoproteínas remanentes aterogénicas.
La suma de LDLs + VLDLs (también llamada colesterol no-HDL = colesterol total – HDL colesterol) se identifica como objetivo secundario de tratamiento en personas con los triglicéridos altos (200 mg/dL). La estrategia de tratamiento para los triglicéridos elevados depende de la causas de su elevación y de su severidad. Para una persona con triglicéridos altos o marginalmente altos, el objetivo primario del tratamiento es conseguir los valores deseables de las LDLs.
Cuando los triglicéridos son marginalmente altos (150-199 mg/dL), debe enfatizarse la reducción del peso y el aumento de la actividad física. Para los triglicéridos altos (200-499 mg/dL), el colesterol no-HDL se convierte en un objetivo secundario de tratamiento. Al lado de la reducción de peso y el aumento de la actividad física, el tratamiento con fármacos debe considerarse en personas de alto riesgo para conseguir los niveles de colesterol no-HDL deseados.
En algunos casos muy raros, en los que los triglicéridos son muy elevados (500 mg/dl), el objeto primordial del tratamiento debe ser la prevención de una pancreatitis aguda reduciendo los triglicéridos. El tratamientro consiste en una dieta muy pobre en grasas (menos de 15% de las calorías), reducción del peso corporal, aumento de la actividad física y un fármaco reductor de los triglicéridos.

-HDLCOLESTEROL

El colesterol asociado a las HDL es un potente predictor de la enfermedad coronaria, se define categóricamente con HLDs bajas las < 40 mg/dL, un aumento con respecto a los valores admitidos en versiones anteriores que eran de <35 mg/dL, unas HDLs bajas modifican los objetivos de la terapia reductora de las LDLs y se utilizan como factor de riesgo para estimar el riesgo de enfermedad coronaria en los 10 años siguientes.
Las HDLs bajas tienen varias causas, muchas de las cuales están asociadas a la resistencia insulínica, es decir, triglicéridos elevados, sobrepeso y obesidad, inactividad física y diabetes de tipo 2. Otras causas asociadas son el abuso de tabaco, una ingesta de carbohidratos demasiado elevada (>60% de las calorías) y algunos fármacos (por ejemplo, b-bloqueantes, esteroides anabólicos, progestágenos).
No hay fármacos disponibles que aumenten selectivamente las HDLs, salvo la ingesta de omega 3 a dosis altas, 3grs. diarios. Pese a lo anterior, se debe prestar atención a las HDLs bajas y el tratamiento, en todas las personas con HDLs bajas, el objetivo primario del tratamiento son las LDLs, debiéndose seguir las recomendaciones, antes indicadas para conseguir dicho objetivo.
En segundo lugar, una vez conseguidas las LDLs adecuadas, se debe enfocar la atención hacia la reducción del peso y aumento de la actividad física (en particular si está presente el síndrome metabólico).Cuando las HDLs bajas están asociadas a unos triglicéridos altos (200-499 mg/dL), la segunda prioridad consiste en conseguir los niveles apropiados del colesterol no-HDL como se ha indicado antes.
Finalmente, si los triglicéridos están < 200 mg/dL (HDLs bajas de forma aislada), puede considerarse el empleo de fármacos que aumentan las HDLs (fibratos o ácido nicotínico, omega 3, ezetemiba), aunque solo lo hagan parcialmente.
Si se ha sufrido un infarto previo las LDLcolesterol, deberán mantener siempre por debajo de 100mg/dl.En general, los hombres tienen un mayor riesgo de enfermedad coronaria que las mujeres. Los hombres de mediana edad en particular muestran una mayor prevalencia de los factores de riesgo más importantes y tienen una mayor predisposición hacia la obsesidad abdominal y el síndrome metabólico. Una importante fracción de todos los infartos tiene lugar en los hombres de mediana edad. Para estos hombres, que tienen un riesgo apreciable de enfermedad coronaria, es necesaria una terapia intensiva reductora de las LDLs.
En las mujeres, el inicio de la enfermedad coronaria se retrasa unos 10-15 años respecto a los hombres. Así, la mayor parte de los infartos en las mujeres tienen lugar después de los 65 años de edad. Todos los factores de riesgo contribuyen a la enfermedad coronaria en las mujeres y los infartos más prematuros (<65 años) ocuren en aquellas en las que muestran múltiples factores de riesgo y síndrome metabólico.
En contra de la creencia de que los estrógenos de las mujeres les confieren un efecto protector frente a la enfermedad coronaria, recientes estudios clínicos sobre la prevención de la enfermedad coronaria mediante la terapia hormonal sustitutiva en las mujeres post-menopáusicas, ofrecen serias dudas al respecto. Por el contrario, los efectos favorables de las estatinas en las mujeres demuestran que la terapia reductora del colesterol es preferible a la terapia hormonal sustitutiva.